(огляд літератури та власні спостереження)

Педоренко К.А.1 Гормаш П.П.1 Гресько М.С.1

  1. КНП « Вінницьке обласне патологоанатомічне бюро Вінницької обласної ради»

Гостре порушення мозкового кровообігу (ГПМК) є актуальною медико-соціальною проблемою, що обумовлена високою часткою його в структурі захворюваності, смертності і інвалідність населення. Основним грунтом для виникнення ГПМК є артеріальна гіпертензія, атеросклероз та мальформації судин головного мозку. Проте, крім вказаних патологічних станів, слід приєднати до них і ВІЛ-інфікування. Як відомо, в останній час відмічається приріст числа ВІЛ-інфікованих людей [1]. По частоті враження органів і систем при ВІЛ-інфекції нервова система знаходиться на другому місці після імунної [2]. На частку ГПМК припадає 1-5% всіх вражень нервової системи [3-7]. Частота інсультів у людей молодше 45 років зі СНІДом в 10 разів вище, ніж в загальній популяції у людей того ж віку [8]. ВІЛ-інфіковані пацієнти з ГПМК частіше всього госпіталізуються в спеціалізовані судинні центри, іноді приховуючи інформацію або не знаючи про те, що є ВІЛ-інфікованими. Це обумовлює складність та завдання для вивчення морфологічної картини та особливостей перебігу інсультів у хворих з ВІЛ-інфекцією. В той же час, судинні катастрофи при ВІЛ-асоційованій васкулопатії виникають не тільки в тканині головного мозку, а й в міокарді. Враження життєво важливих органів поряд з ВІЛ-асоційованими захворюваннями зазвичай значно обтяжує стан таких пацієнтів, ускладнює правильність постановки діагнозу, проведення диференціальної діагностики, своєчасної  і адекватної  медичної допомоги цим пацієнтам.

За даними літератури розвиток судинних ускладнень при ВІЛ-інфекціях відбувається переважно в більш пізніх стадіях захворювання, зі значним зменшенням рівня СD-4 лімфоцитів [10,11], хоча в деяких роботах відзначається високий ризик інсультів, навіть при достатньому рівні СD-4 лімфоцитів [6]. Наявна інформація про можливість розвитку судинних катастроф у ВІЛ-інфікованих з васкулопатією, коагулопатією. Також є данні,  що ВІЛ-інфекція сприяє розвитку атеросклерозу, викликає дисфункцію ендотелію, оскільки рецептори СD-4 розташовані не тільки в клітинах нейроглії, а й в ендотеліальних клітинах мозкових кровоносних судин, епендими шлуночків мозку [7, 11,12].

ВІЛ-асоційовану васкулопатію розподіляють на такі підвиди :

  • прискорений атеросклероз;
  • ВІЛ-асоційований васкуліт;
  • неатеросклеротичну васкулопатію;
  • захворювання дрібних судин.

Пошкодження ендотеліальних клітин можливе в результаті постійної прямої дії на них ВІЛ. Також пошкодження може відбуватись під час взаємодії   ендотеліоцитів з циркулюючими інфікованими моноцитами. Відносно прогресії атерогенезу, можливо припустити, що це відбувається за рахунок активації молекул клітинної адгезії, вивільненню віріонів ВІЛ і їх реплікації в клітинах ендотелію. В патогенезі коагулопатії відіграє роль вивільнення прозапальних цитокінів із ВІЛ-уражених клітин, що призводить до розвитку порушень в системі згортання крові, гіперкоагуляції, підвищенню тонусу і проникності судин, експресії оксиду азоту, хемокінів, молекул ендотеліальної адгезії [12].

В кінцевому наслідку відбувається ремоделювання стінки судин, що включає в себе гіперплазію інтими, фрагментацію еластичної мембрани,  утворення тромбу з розвитком судинної катастрофи [13].   

За матеріалами КНП «ВОПАБ ВОР» Вашій увазі представляється  спостереження випадку ВІЛ-асоційованої васкулопатії у хворого з гострим порушенням мозкового кровообігу та постінфарктним міокардіосклерозом.

Пацієнт 33 років, поступив у спеціалізований заклад охорони здоров’я зі скаргами на слабкість, парестезії у лівій руці, виражену загальну слабкість, схуднення за останній час більше ніж на 10 кг, постійні головні болі, порушення ходи, болі в ділянці серця. Був лабораторно та інструментально обстежений. Два рази в різних закладах виконано МРТ та КТ головного мозку. Заключення МРТ: “ ГПМК по ішемічному типу з геморагічним просяканням в басейні правої СМА”, заключення КТ: “ Ознаки ішемії в тім’яній долі правої гемісфери головного мозку”. Пацієнту було призначено лікування, але стан його не покращувався. Після проведення ряду консиліумів та вивчення анамнезу хвороби, було вирішено виконати експрес – тест на наявність антитіл до ВІЛ, який дав позитивний результат. Одразу пацієнт був переведений в високоспеціалізований заклад для подальшого специфічного лікування.

При морфологічному дослідженні було виявлено ряд змін, що характерні для кінцевої стадії ВІЛ-інфекції – СНІД з проявами у вигляді ВІЛ – асоційованої енцефалопатії (ВІЛ – енцефаліту), синдрому виснаження. А також наявність поширеного ішемічного інсульту в правій лобно-тім’яно-потиличній ділянці головного мозку у стадії сірого розм’якшення та крупно-вогнищевого   постінфарктного міокардіосклерозу (наслідок двічі перенесеного інфаркту міокарду задньої стінки лівого шлуночка серця) на ґрунті вірус-індукованого васкуліту з тромбозом дрібних гілок коронарних артерій.

Гістологічне дослідження

Рис 1. Ішемізована ділянка (1) мозкової тканини, яка відділена клітинним демаркаційним валом (2) від інтактної мозкової тканини (3) у ВІЛ-інфікованого, 33 років. ГЕ. х 100.

Рис 2. Запальна клітинна інфільтрація (1) стінки мозкової артеріоли, виражений перицеюлярний набряк (2) мозкової тканини у ВІЛ-інфікованого, 33 років. ГЕ. х 200.

Рис 3. Фібриново-еритроцитарний тромб (1) в просвіті, запальна клітинна інфільтрація (3) в стінці мозкової артеріоли, венула (2), гістіоцитарно-плазмацитарна інфільтрація (4), вогнища некробіотично зміненої мозкової тканини (5) у ВІЛ-інфікованого, 33 років. ГЕ. х 200.

Рис 4. «Молода» рубцева тканина (1) з розширеними повнокровними судинами (2),  запальною клітинною інфільтрацією (3), кардіоміоцити (4). Міокард ВІЛ-інфікованого, 33 років. ГЕ. х 100.

Рис 5. Фібриново-еритроцитарний тромб з початковою організацією та  васкулярізацією (1) в просвіті дрібної гілки коронарної артерії, периваскулярна лімфоцитарна інфільтрація (2), збережені кардіоміоцити (3), «молода» рубцева тканина (4).1 Міокард ВІЛ-інфікованого, 33 років. ГЕ. х 100.

Рис 6. «Стара» рубцева тканина (1) з розширеними повнокровними судинами (2), осередки збережених кардіоміоцитів (3). Міокард ВІЛ-інфікованого, 33 років. ГЕ. х 100.

Рис 7. Васкуляризовані тромби (1) в просвіті дрібних гілок коронарних  артерій, рубцева тканина (2), паретично розширена повнокровна венула (3),  збережені кардіоміоцити (4). Міокард ВІЛ-інфікованого, 33 років. ГЕ. х 200

Висновок: у ВІЛ-інфікованих ризик розвитку ішемічних уражень головного мозку та серця значно підвищується за рахунок, в першу чергу, самого ВІЛ, опортуністичних інфекцій та коінфекції через патогенний вплив на систему гемостазу та ендотелій судин.

Література

1. Тібекіна Л.М., Малько В.А., Флуд В.В., Лепилина А.В. Церебральний інсульт у хворих на ВІЛ-інфекцію. ВІЛ-інфекція та імуносупресія. 2019;11(4):51-60. https://doi.org/10.22328/2077-9828-2019-11-4-51-60

2. Беляков Н.А., Рахманова А.Г. Вірус імунодефіциту людини. Медицина: керівництво для лікарів. СПб.: БМОЦ, 2010. 749 с.

          3. Durand M., Sheehy O., Baril J.G. et al. Risk of spontaneous intracranial hemorrhage in HIV-infected individuals: a population-based cohort study // Stroke Cerebrovasc Dis. 2013. Vol. 22. Р. 34-41.

          4. Benjamin L.A., Corbett E.L., Connor M.D. et al. HIV, antiretroviral treatment, hypertension, and stroke in Malawian adults: a case-control study // Neurology. 2016b. Vol. 86. Р. 324-333.

          5. Chow F.C., He W., Bacchetti P. et al. Elevated rates of intracerebral hemorrhage in individuals from a US clinical care HIV cohort // Neurology. 2014b. Vol. 83. Р. 1705-1711.

          6. Lin H.-L., Muo C.-H., Lin C.-Y., Chen H.-J., Chen P.-C. Incidence of stroke in patients with HIV infection: A population-based study in Taiwan // PLoS ONE. 2019. Vol. 14. Р. 5.

          7. Benjamin L.A., Bryer A., Emsley H.C. HIV infection and stroke: current perspectives and future directions // Lancet Neurol. 2012. Vol. 11. Р. 878-890.

8. Шеломов А.С., Степанова Е.В., Леонова О.Н., Смирнова Н.Л. Опортуністичні захворювання як причини поразки центральної нервової системи у хворих на ВІЛ-інфекцію // Журнал інфектології. 2016. Т. 8. № 3. С. 107-115.

         9. Густов А.В., Руїна Е.А., Шилов Д.В., Єрохіна М.Н. Клінічні варіанти ураження нервової системи при ВІЛ-інфекції // Сучасні технології в медицині. 2010. № 3. C. 61.

        10. Євтушенко С.К., Дерев’янко І.М. НейроСНИД як одна з найактуальніших проблем сучасної практичної неврології // Міжнародний неврологічний журнал. 2006. № 5 (9). С. 46.

       11. Nou E., Lo J., Grinspoon S.K. Inflammation, immune activation, and cardiovascular disease in HIV // AIDS. 2016. Vol. 30. Р. 1495-1509.

       12. Zungsontiporn N., Tello R.R., Zhang G. Non-classical monocytes and monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) correlate with coronary artery calcium progression in chronically HIV-1 infected adults on stable antiretroviral therapy // PLoS One. 2016. Vol. 11. Р. 1-13.         13. Benjamin L.A. et al. The Role of Human Immunodeficiency Virus-Associated Vasculopathy in the Etiology of Stroke // The Journal of infectious diseases. 2017. Vol. 216, No. 5. Р. 545-553

Добавить комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован. Обязательные для заполнения поля помечены *

Оставить комментарий